免疫细胞如何‘识敌’，T细胞激活的分子机制？

在医学免疫学中，T细胞作为免疫系统的重要一环，其激活过程是抵御病原体入侵的关键，T细胞如何精确地“识别”自身与“非己”，并启动免疫应答，这一过程背后的分子机制一直是研究的热点。

T细胞的激活主要依赖于两种信号：抗原识别信号和共刺激信号，当T细胞遇到其特异性抗原时，首先通过T细胞受体（TCR）与抗原肽-MHC复合物结合，这一过程被称为抗原识别，仅有TCR的激活并不足以完全激活T细胞，还需要共刺激分子的参与，共刺激分子，如CD28与B7分子的相互作用，为T细胞提供了第二激活信号，使其能够增殖并分化为效应细胞或记忆细胞。

值得注意的是，T细胞的激活过程并非一帆风顺，为了防止自身免疫反应的发生，机体还设立了负向调节机制，如CTLA-4和PD-1等抑制性分子的表达，它们能够阻断共刺激信号的传递，从而限制T细胞的过度活化，这种精细的调控机制确保了免疫系统在保护机体免受病原体侵害的同时，不会误伤自身组织。

近年来对T细胞代谢的研究也揭示了其激活过程中的新视角，mTORC1信号通路的激活能够促进T细胞的增殖和效应功能，而代谢中间产物如乳酸的积累则被证明能够影响T细胞的活化和功能。

T细胞的激活是一个复杂而精细的过程，涉及抗原识别、共刺激、负向调节以及代谢调控等多个层面的相互作用，深入理解这一过程对于开发新的免疫疗法、提高疫苗效果以及治疗自身免疫性疾病具有重要意义。