胃溃疡的发病机制中，非甾体抗炎药（NSAIDs）的角色究竟有多重？

在探讨胃溃疡的发病机制时，非甾体抗炎药（NSAIDs）的广泛应用及其对胃黏膜的潜在损害不容忽视，NSAIDs作为一类常用的镇痛、抗炎和抗风湿药物，广泛应用于各种急慢性炎症性疾病的治疗中，其长期或高剂量使用与胃溃疡的发生密切相关，NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）途径，减少胃黏膜前列腺素的合成，从而削弱了胃黏膜的防御和修复功能，NSAIDs还能增加胃蛋白酶原的分泌，直接损伤胃黏膜。

研究表明，NSAIDs引起的胃黏膜损伤与COX-1的选择性抑制有关，因为COX-1在维持胃黏膜的完整性和生理功能中起关键作用，在临床实践中，对于需要长期使用NSAIDs的患者，应采取预防性措施，如使用质子泵抑制剂（PPIs）或米索前列醇等胃黏膜保护剂，以减少胃溃疡的发生风险。

非甾体抗炎药在胃溃疡的发病机制中扮演着重要角色，其使用需谨慎，并应采取适当的预防措施以保护胃黏膜。